Kolesterool, ApoB ja lipoproteiinide profiil
„Kõrge kolesterool“ on üks kõige valesti mõistetud vereanalüüsi tulemustest. Tavaline kogukolesterool ja isegi LDL-kolesterool (nn „halb kolesterool“) ei näita kogu pilti. Olulisem on osakeste arv (ApoB, valk, mis katab neid osakesi), nende suurus ja põletikumarkerid nagu hs-CRP (tundlik põletikunäitaja), homotsüsteiin (üks aminohape veres) ja fibrinogeen (vere hüübimisvalk).
- ApoB (osakeste valk) näitab tegelikku osakeste arvu paremini kui LDL-kolesterool
- Väikesed tihedad LDL-osakesed on palju ohtlikumad kui suured
- Lp(a), hs-CRP, homotsüsteiin, fibrinogeen – sageli unustatud, aga olulised näitajad
Mis on kolesterool ja miks tavaline analüüs ei näita kogu pilti?
Kolesterool ei ole halb aine. Sellest on tehtud iga raku sein, mitmed hormoonid ja D-vitamiin. Maks toodab ise umbes 80% kolesteroolist, toidust tuleb ainult umbes 20%.
Kolesterool ei lahustu vees. Seetõttu liigub ta veres väikeste „pakenditena“ ehk lipoproteiinidena – LDL, VLDL, HDL ja Lp(a) (üks kindel lipoproteiini tüüp). Peaaegu igal pakendil on pinnal valk ApoB. ApoB mõõtmine ütleb, mitu sellist pakendit veres tegelikult ringleb – seda ei näita tavaline LDL-kolesterooli number.
Kahel inimesel võib olla täpselt sama LDL-kolesterooli tase, kuid väga erinev risk. Ühel on vähem, suuremaid ja vähem ohtlikke osakesi (nn tüüp A). Teisel on palju väikeseid ja tihedaid osakesi (nn tüüp B), mis on ohtlikumad. Kolesterooli kogus grammides on sama, aga osakeste arv ja käitumine erineb.
Millised märgid ja ajaloolised tegurid viitavad kõrgemale riskile?
- Triglütseriidide ja HDL-i suhe üle 1,5 – kaudne märk väikestest ohtlikest LDL-osakestest ja insuliiniresistentsusest (rakud ei reageeri hästi insuliinile)
- Peres on esinenud varane südameinfarkt (mehel enne 55., naisel enne 65. eluaastat)
- Diagnoositud pärilik kõrge kolesterool (perekondlik hüperkolesteroleemia)
- Kollased laigud silmalaugudel või hall rõngas silma ümber noores eas
- Kaela, kubeme või kõhu arterite kõvenemine, mis on avastatud veresoonte uuringul
- Metaboolne sündroom: kõhurasv koos kõrge vererõhu ja insuliiniresistentsusega
- Pikaajaline põletikuline haigus (autoimmuunhaigus, igemepõletik, sooletulehaigus)
- Suitsetamine ja pikaajaline stress – need kiirendavad veresoonte kõvenemist ka siis, kui LDL on „normis“
Miks on ApoB parem näitaja kui tavaline LDL-kolesterool?
Veresoone sein hakkab kõvenema siis, kui ApoB-osake tungib veresoone seina sisse ja jääb sinna kinni. Oluline on see, mitu osakest üldse ukse taga on, mitte kui palju kolesterooli need grammides kannavad. Igal LDL-, VLDL- ja Lp(a)-osakesel on täpselt üks ApoB valk peal. Seega ApoB number näitab otse, mitu osakest veres ringleb.
Mitu suurt uuringut (Sniderman, Circulation 2019; INTERHEART uuring) on näidanud, et ApoB ennustab südameinfarkti riski täpsemalt kui LDL-kolesterool. See on eriti tähtis siis, kui LDL-kolesterool näib „normis“, aga ApoB on kõrge – sel juhul on risk siiski suurem.
Osakeste suurus loeb: suured vs väikesed LDL-osakesed
- Tüüp A: suuremad ja kergemad LDL-osakesed, vähem osakesi, madalam risk
- Tüüp B: väikesed ja tihedad LDL-osakesed, rohkem osakesi, kõrgem risk
- Tüüp B tekib tavaliselt siis, kui esineb insuliiniresistentsus (rakud ei reageeri hästi insuliinile), kõrged triglütseriidid ja madal HDL
- Kui triglütseriidide ja HDL-i suhe on üle 1,5, on tõenäolisem, et osakesed on väikest ja ohtlikku tüüpi
- Väikesed osakesed pääsevad veresoone seina sisse kergemini ja oksüdeeruvad seal kiiremini – just see teebki nad ohtlikumaks
Neli sammast parema kolesteroolipildi jaoks
Statiin (kolesteroolravim) on ainult üks tööriist. Eluviis mõjutab otseselt, kui palju osakesi veres ringleb, kui suured need on ja kui palju põletikku kehas on.
Toitumine
Vähenda töödeldud süsivesikuid ja magusaid jooke – need tõstavad triglütseriide kõige rohkem. Söö rohkem kiudaineid, kala rasvhappeid ja häid rasvu, näiteks oliiviõli, avokaadot ja pähkleid. Juba 5–10% kaalulangus langetab ApoB-d sageli 15–25%.
Insuliinitundlikkus
Enamik ohtlike väikeste LDL-osakeste ja kõrgete triglütseriidide juhtudest on seotud insuliiniresistentsusega. Kui langetad insuliini taset – pikema öise söömispausiga, jõutreeninguga ja piisava unega – paraneb tavaliselt ka kolesterooliprofiil.
Toidulisandid veresoonkonna toetuseks
Toidulisandid ei asenda statiini (kolesteroolravimit), kui arst on seda määranud. Küll aga võivad mõned lisandid toetada eluviisi muutusi ja mõjutada näitajaid, mida ravim ei mõjuta.
- Oomega-3 rasvhapped (2–4 g päevas) – langetavad triglütseriide ja vähendavad põletikku
- Berberiin (taimne ühend) – võib langetada LDL-i ja ApoB-d, aitab insuliinitundlikkusele; räägi arstiga koostoimetest ravimitega
- Punase riisi pärm – toimib statiiniga sarnaselt; ei tohi koos statiiniga võtta
- B12, foolhape, B6, betaiin – aitavad langetada homotsüsteiini
- K2-vitamiin – suunab kaltsiumi luudesse, mitte veresoonte seintesse (koos D-vitamiiniga)
- CoQ10 – toetab rakkude energiatootmist, eriti statiini kasutajatel
- Nattokinaas (ensüüm) – võib langetada fibrinogeeni ja soodustada hüüvete lahustumist (uuringud käivad)
- Taimsed steroolid ja kiudained (nt psüllium) – vähendavad kolesterooli imendumist soolestikus
Paastumine ja kolesterool
Söömise ajalise piiramise ja vahepealse paastumisega saab langetada triglütseriide ja ApoB-d ning muuta LDL-osakesed suuremaks ja ohutumaks. See toimub peamiselt tänu paranenud insuliinitundlikkusele.
Tinsley jt (2019, Am J Clin Nutr) uuring näitas, et söömine 8-tunnise akna sees koos jõutreeninguga parandas ülekaaluliste täiskasvanute kolesterooliprofiili ja kehakoostist, sealhulgas triglütseriide ja rasvaprotsenti.
Paastumine ei sobi raseduse, imetamise, söömishäirete ega teatud ravimite (näiteks insuliini) kasutamise ajal ilma arsti järelevalveta.
Milliseid analüüse küsida?
- ApoB – näitab otse ohtlike osakeste arvu (soovituslik alla 0,9 g/L, kõrge riski korral alla 0,65)
- Lp(a) – piisab ühest mõõtmisest elus (soovituslik alla 30 mg/dL)
- LDL, HDL, triglütseriidid, kogukolesterool – tavapärane analüüs
- Triglütseriidide ja HDL-i suhe – kaudne märk väikestest ohtlikest osakestest ja insuliiniresistentsusest
- Non-HDL kolesterool – kõik ohtlikud osakesed kokku
- hs-CRP – veresoonte põletiku näitaja (soovituslik alla 1 mg/L)
- Homotsüsteiin (soovituslik alla 8 μmol/L)
- Fibrinogeen (soovituslik alla 3,5 g/L)
- Tühja kõhu insuliin ja HOMA-IR (insuliiniresistentsuse näitaja) – aitab leida põhjust
- Kilpnääre (TSH, vaba T3) – alatalitlus tõstab LDL-i
- D-vitamiin, ferritiin – annavad laiema pildi tervisest
- Koronaararterite lupjumise skoor (CAC) alates 40. eluaastast – näitab otse, kui palju naastu on veresoontes
Süvene: lipidoloogia ja südame-veresoonkonna veebinarid
Salvestatud veebinarid ApoB-st, lipoproteiinidest ja südame-veresoonkonna riski hindamisest – süvitsi Dr Saadi enda vaatenurgast.
Lipiidiprofiili sihttasemed
Sihtväärtused sõltuvad kardiovaskulaarsest riskist (ESC 2019, EAS 2022)
| Marker | Madal risk | Mõõdukas / kõrge risk | Väga kõrge risk |
|---|---|---|---|
| LDL-kolesterool | < 3,0 mmol/l | < 2,6 mmol/l | < 1,4 mmol/l |
| ApoB | < 100 mg/dl | < 80 mg/dl | < 65 mg/dl |
| Triglütseriidid | < 1,7 mmol/l | < 1,5 mmol/l | < 1,5 mmol/l |
| HDL-kolesterool (M / N) | > 1,0 / > 1,2 mmol/l | sama | sama |
| Lp(a) | < 30 mg/dl (< 75 nmol/l) | sama | sama |
| Non-HDL kolesterool | < 3,8 mmol/l | < 3,4 mmol/l | < 2,2 mmol/l |
| Homotsüsteiin | < 10 µmol/l | < 10 µmol/l | < 10 µmol/l |
LDL-kolesterool
- Madal risk
- < 3,0 mmol/l
- Mõõdukas / kõrge risk
- < 2,6 mmol/l
- Väga kõrge risk
- < 1,4 mmol/l
ApoB
- Madal risk
- < 100 mg/dl
- Mõõdukas / kõrge risk
- < 80 mg/dl
- Väga kõrge risk
- < 65 mg/dl
Triglütseriidid
- Madal risk
- < 1,7 mmol/l
- Mõõdukas / kõrge risk
- < 1,5 mmol/l
- Väga kõrge risk
- < 1,5 mmol/l
HDL-kolesterool (M / N)
- Madal risk
- > 1,0 / > 1,2 mmol/l
- Mõõdukas / kõrge risk
- sama
- Väga kõrge risk
- sama
Lp(a)
- Madal risk
- < 30 mg/dl (< 75 nmol/l)
- Mõõdukas / kõrge risk
- sama
- Väga kõrge risk
- sama
Non-HDL kolesterool
- Madal risk
- < 3,8 mmol/l
- Mõõdukas / kõrge risk
- < 3,4 mmol/l
- Väga kõrge risk
- < 2,2 mmol/l
Homotsüsteiin
- Madal risk
- < 10 µmol/l
- Mõõdukas / kõrge risk
- < 10 µmol/l
- Väga kõrge risk
- < 10 µmol/l
Väga kõrge risk = varasem infarkt/insult, diabeet + kahjustus, krooniline neerukahjustus, familiaalne hüperkolesteroleemia. ApoB on täpsem kui LDL üksi.
Korduma kippuvad küsimused
Süvene: seotud materjalid
Loe ka teistel teemadel
Terviklik metaboolne tervis on omavahel seotud – vaata ka neid süvakäsitlusi:
Insuliiniresistentsus
Metaboolse tervise juurpõhjus – areneb 5–10 aastat enne diabeeti.
LoeÜlekaal
Miks kalorite lugemine ei tööta – hormoonid, insuliin, leptiin ja rasvkude.
LoeUitnärv (vagus)
Puhkuse-taastumise süsteem – seedimine, süda, põletik, stressitaluvus.
LoeUni
Metaboolse tervise vundament – hormoonid, kortisool, insuliin ja aju taastumine.
LoeKrooniline põletik
„Vaikne tuli“ – süda, diabeet, autoimmuun, neurodegeneratsioon.
LoeLow-carb ja keto
Süsivesikute piiramine – IR, T2D, rasvmaks, metaboolne sündroom.
LoeTeaduslikud allikad
- Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 2020. doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
- Sniderman AD et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiology, 2019. doi.org/10.1001/jamacardio.2019.3780
- Kronenberg F et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis (EAS Consensus Statement). European Heart Journal, 2022. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac361
- Bhatt DL et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia (REDUCE-IT). NEJM, 2019. doi.org/10.1056/NEJMoa1812792
- Jenkins DJA et al. Effects of a Dietary Portfolio of Cholesterol-Lowering Foods vs. Statin. JAMA, 2003. doi.org/10.1001/jama.290.4.502
- Ference BA et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies (EAS Consensus). European Heart Journal, 2017. doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
- Sacks FM et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease (AHA Presidential Advisory). Circulation, 2017. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000510
- Cannon CP et al. Ezetimibe added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes (IMPROVE-IT). NEJM, 2015. doi.org/10.1056/NEJMoa1410489
Dr Sergey Saadi – metaboolse tervise asjatundja
Dr Sergey Saadi on üle 15 aasta kliinilise praktikaga arst.
- Kliiniline lähenemine: ApoB + Lp(a) + hs-CRP + homotsüsteiin + fibrinogeen – mitte ainult LDL-C
- Regulaarne esineja meedias ja koolitajana ka teistele arstidele
- Raamatu „Veresuhkru ohtlikud saladused“ autor (kirjastus Varrak)
Tahad teada oma tegelikku südameriski?
Konsultatsiooni raames vaatame läbi laiendatud lipiidipaneeli (ApoB, Lp(a), hs-CRP, homotsüsteiin, fibrinogeen), koronaararterite kaltsiumi skoori ja koostame individuaalse plaani, mida oma perearsti ja/või kardioloogiga saab arutada.
Broneerimise info ja kontaktSee lehekülg on hariduslik ja üldinformatiivne. See ei ole isiklik meditsiiniline soovitus, diagnoos ega raviplaan. Muudatuste tegemisel oma tervise, ravimite või lisandite osas konsulteeri oma arstiga.