Synage Healthby Dr Saadi
Akadeemia
Süda ja veresoonkond

Kolesterool, ApoB ja lipoproteiinide profiil

„Kõrge kolesterool“ on üks kaasaja enim üle- ja ala-tõlgendatud verepildi tulemusi. Kliiniliselt oluline ei ole kogukolesterool ega isegi LDL-C üksi, vaid osakeste arv (ApoB), nende suurus (fenotüüp A vs B), Lp(a) ja põletikulised markerid nagu hs-CRP, homotsüsteiin ja fibrinogeen.

  • ApoB > LDL-C — mõõdab osakeste tegeliku arvu
  • Väikesed tihedad LDL (fenotüüp B) on kordades ohtlikumad
  • Lp(a), hs-CRP, homotsüsteiin, fibrinogeen — sageli unustatud, kliiniliselt olulised
Vaata veebinare 5 analüüsi metaboolseks terviseks
Arst vaatab laiendatud lipiidipaneeli tulemusi

Mis on kolesterool ja miks tavaline paneel ei näita kogu pilti?

Kolesterool ei ole „paha aine“ — see on iga rakumembraani, hormonide (testosteroon, östrogeen, kortisool) ja D-vitamiini tooraine. Maks toodab ~80% kehas ringlevast kolesteroolist; toidust tuleb ainult ~20%.

Vees mittelahustuv kolesterool transporditakse veres lipoproteiinide sees — LDL, VLDL, IDL, HDL ja Lp(a). Iga selline osake kannab pinnal valku apolipoproteiin B (ApoB), välja arvatud HDL, mis kannab ApoA-d. ApoB mõõtmine annab otsese arvu potentsiaalselt aterogeensetest osakestest — mida traditsiooniline „LDL kolesterool“ (grammides) ei anna.

Kaks inimest sama LDL-C tasemega (nt 3,5 mmol/L) võivad omada väga erinevat riski: üks kannab suuri, kohevaid, madala arvuga LDL osakesi (fenotüüp A — madal risk), teine palju väikeseid, tihedaid LDL osakesi (fenotüüp B — kõrge risk). Kolesterooli mass grammides on sama, aga osakeste arv ja käitumine erinev.

Kliinilised märgid ja punase lipuga riskiprofiil

  • Trigl/HDL suhe > 1,5 — kaudne märk fenotüüp B-st ja insuliiniresistentsusest
  • Perekonna anamneesis varane südameinfarkt (mehed < 55, naised < 65)
  • Diagnoositud perekondlik hüperkolesteroleemia (FH)
  • Xanthelasmid (kollased plekid silmalaugudel), arcus corneae noores eas
  • Kaela, kubeme või kõhupiirkonna arterite kõvenemine või pulseeriv mass vaskulaarses uuringus
  • Metaboolne sündroom: kõhurasv + kõrge vererõhk + insuliiniresistentsus
  • Krooniline põletikuline seisund (autoimmuun, parodontiit, IBD)
  • Suitsetamine ja krooniline stress — kiirendavad ateroskleroosi ka „normaalse“ LDL juures

Miks ApoB on parem kui LDL-C?

Aterosklerootiline naast tekib siis, kui ApoB-kandev osake tungib arteri sisemembraani (endoteel) ja jääb sinna kinni. Loeb, kui palju osakesi on „ukse taga“ — mitte kui palju kolesterooli grammides nad kannavad. Iga LDL/VLDL/IDL/Lp(a) osake kannab üht ApoB molekuli — seega ApoB = osakeste otsene arv.

Mitmed suured uuringud (Sniderman, Circulation 2019; INTERHEART) on näidanud, et ApoB ennustab südame-veresoonkonna sündmusi täpsemalt kui LDL-C. Eriti oluline on see „hajumas“ juhtudel: inimene, kellel LDL-C on „normis“, aga ApoB kõrge, on siiski kõrge riskiga.

Osakeste suurus: fenotüüp A vs B

  • Fenotüüp A — suured, kohevad LDL osakesed, madalam arv, madalam risk
  • Fenotüüp B — väikesed, tihedad LDL osakesed (sdLDL), rohkem osakesi, kõrgem risk
  • Fenotüüp B tekib insuliiniresistentsuse, kõrgete triglütseriidide ja madala HDL kontekstis
  • Trigl/HDL suhe > 1,5 (mmol/L) või > 3,5 (mg/dL) = tugev fenotüüp B kaudne märk
  • sdLDL suudab kergemini tungida endoteeli ja on vastuvõtlikum oksüdatsioonile — seetõttu aterogeensem

Lp(a) — geneetiline riskifaktor, mida vaadatakse harva

Lp(a) („L-p-a-väike“) on LDL-sarnane osake apo(a) valgu külge kinnitunud. Selle tase on 80–90% geneetiliselt määratud ja püsib eluajal enam-vähem sama. Kõrge Lp(a) (> 50 mg/dL või > 125 nmol/L) suurendab südameinfarkti riski ~2–3× ja aordi-klapi stenoosi riski oluliselt.

Lp(a) tuleks mõõta vähemalt ühe korra elus igal täiskasvanul — eriti kui perekonnas on olnud varane südamehaigus. Elustiil mõjutab Lp(a)-d minimaalselt; ravi on hetkel piiratud (aferees, uuel põlvel RNA-põhised ravimid arendamisel).

„Vaikne“ põletik: hs-CRP, homotsüsteiin, fibrinogeen

  • hs-CRP > 2 mg/L — 2× kõrgem südame-veresoonkonna risk isegi normaalse LDL juures (Ridker, JUPITER)
  • Homotsüsteiin > 10 μmol/L — vaskulaarne toksiin, kahjustab endoteeli. Alandav B12, foolhape, B6, betaiin
  • Fibrinogeen > 4 g/L — hüübimissüsteemi ülemäära aktiveerumine, kiirendab trombide teket
  • Lp-PLA2 (kättesaadav teatud laborites) — hindab spetsiifiliselt vaskulaarset põletikku
  • GGT ja ferritiin — kaudsed maksa- ja süsteemse põletiku markerid

Neli sammast lipiidiprofiili parandamiseks

Statiin on ainult üks tööriist. Enne, kõrval ja pärast on elustiil, mis mõjutab osakeste arvu, suurust ja põletikulist konteksti otseselt.

Toitumine

Vähenda rafineeritud süsivesikuid ja vedelaid suhkruid — need on peamised triglütseriidide ja fenotüüp B tegurid. Suurenda kiudaineid (30 g+ päevas), oomega-3 rasvhappeid, monoküllastumata rasvu (oliiviõli, avokaado, pähklid). Kaotus 5–10% kaalust langetab ApoB-d sageli 15–25%.

Insuliinitundlikkus

Fenotüüp B ja kõrge triglütseriidide profiil on 90% juhtudest insuliiniresistentsuse tagajärg. Alanda insuliini — söömisaken 8–10 h, jõutreening, uni — ja lipiidide profiil paraneb sageli rohkem kui ainult ravimitega.

Liikumine

Jõutreening 2–3× nädalas + aeroobne liikumine (Zone 2, 150 min/nädal) tõstab HDL-i, alandab triglütseriide, muudab fenotüüp B → A ja alandab hs-CRP-d. Liikumine mõjutab osakeste suurust otseselt.

Uni, stress ja mittesuitsetamine

Krooniline unepuudus tõstab kortisooli, glükoosi, triglütseriide ja hs-CRP-d. Suitsetamine langetab HDL-i, oksüdeerib LDL-i ja kiirendab ateroskleroosi drastiliselt. Stressijuhtimine alandab fibrinogeeni ja hüübimist.

Toidulisandid lipiidide ja veresoonkonna toetuseks

Toidulisandid ei asenda statiine, kus need on kliiniliselt näidustatud (ja seda otsustab raviarst). Aga mitmed lisandid täiendavad tõhusalt elustiili muutusi ja mõjutavad markereid, mida statiin ei mõjuta.

  • Oomega-3 (EPA/DHA, 2–4 g päevas) — alandab triglütseriide 20–30%, vähendab põletikku
  • Berberiin — alandab LDL-C ja ApoB-d ~15%, parandab insuliinitundlikkust; ettevaatus ravimite interaktsioonidega
  • Punase riisi pärm (monakoliin K) — statiin-sarnane toime; ei kombineerida statiiniga
  • B12, foolhape (metüül-vormid), B6, betaiin (TMG) — alandavad homotsüsteiini
  • K2-vitamiin (MK-7) — suunab kaltsiumi luudesse, mitte arteritesse (kombinatsioonis D-ga)
  • CoQ10 (ubiquinol) — mitokondriaalne toetus, eriti statiini kasutajatele
  • Nattokinaas — fibrinogeeni langetav ja fibrinolüütiline toime (uuringud jätkuvad)
  • Sitosteroolid / kiudained (psüllium) — vähendavad kolesterooli imendumist soolestikus

Paastumine ja lipiidiprofiil

Ajaliselt piiratud söömine ja perioodiline paastumine langetavad triglütseriide, muudavad LDL fenotüübi A suunas ja alandavad ApoB-d — kaudselt insuliinitundlikkuse paranemise kaudu.

Tinsley jt (2019, Am J Clin Nutr) uuring näitas, et ajaliselt piiratud söömine (16:8) koos jõutreeninguga parandas ülekaaluliste täiskasvanute lipiidiprofiili ja kehakoostist — sh triglütseriide ja rasvamassi.

Ei sobi raseduse, imetamise, söömishäirete ega teatud ravimite (nt insuliin, sulfonüüluurea) korral ilma järelevalveta.

Vaata uuringut (Am J Clin Nutr)

Laiendatud lipiidipaneel — mida küsida

  • ApoB — otsene aterogeensete osakeste arv (siht < 0,9 g/L, kõrge riski korral < 0,65)
  • Lp(a) — vähemalt üks kord elus (siht < 30 mg/dL / < 75 nmol/L)
  • LDL-C, HDL-C, triglütseriidid, kogukolesterool (standardpaneel)
  • Triglütseriidide / HDL suhe — kaudne fenotüüp B ja IR marker
  • Non-HDL kolesterool — kõik aterogeensed osakesed kokku
  • hs-CRP — vaskulaarne põletik (siht < 1 mg/L)
  • Homotsüsteiin (siht < 8 μmol/L)
  • Fibrinogeen (siht < 3,5 g/L)
  • Tühjakõhu insuliin ja HOMA-IR — fenotüüp B juurpõhjus
  • Kilpnääre (TSH, vaba T3) — hüpotüreoos tõstab LDL-i
  • Vitamiin D, ferritiin — kaudne süsteemne kontekst
  • Koronaararterite kaltsiumi skoor (CAC) alates 40. eluaastast — otsene naastu-koormuse mõõt

Süvene: lipidoloogia ja südame-veresoonkonna veebinarid

Salvestatud veebinarid ApoB-st, lipoproteiinidest ja südame-veresoonkonna riski hindamisest — süvitsi Dr Saadi enda vaatenurgast.

Vaata veebinare Maksa hiljem või mitmes osas — Montonio kaudu kassas

Lipiidiprofiili sihttasemed

Sihtväärtused sõltuvad kardiovaskulaarsest riskist (ESC 2019, EAS 2022)

MarkerMadal riskMõõdukas / kõrge riskVäga kõrge risk
LDL-kolesterool< 3,0 mmol/l< 2,6 mmol/l< 1,4 mmol/l
ApoB< 100 mg/dl< 80 mg/dl< 65 mg/dl
Triglütseriidid< 1,7 mmol/l< 1,5 mmol/l< 1,5 mmol/l
HDL-kolesterool (M / N)> 1,0 / > 1,2 mmol/lsamasama
Lp(a)< 30 mg/dl (< 75 nmol/l)samasama
Non-HDL kolesterool< 3,8 mmol/l< 3,4 mmol/l< 2,2 mmol/l
Homotsüsteiin< 10 µmol/l< 10 µmol/l< 10 µmol/l

Väga kõrge risk = varasem infarkt/insult, diabeet + kahjustus, krooniline neerukahjustus, familiaalne hüperkolesteroleemia. ApoB on täpsem kui LDL üksi.

Korduma kippuvad küsimused

Süvene: seotud materjalid

Artiklid

Juhendid

Veebinarid

Kursused

Loe ka teistel teemadel

Terviklik metaboolne tervis on omavahel seotud — vaata ka neid süvakäsitlusi:

Loe ka

Insuliiniresistentsus

Metaboolse tervise juurpõhjus — areneb 5–10 aastat enne diabeeti.

Loe
Loe ka

Ülekaal

Miks kalorite lugemine ei tööta — hormoonid, insuliin, leptiin ja rasvkude.

Loe
Loe ka

Uitnärv (vagus)

Puhkuse-taastumise süsteem — seedimine, süda, põletik, stressitaluvus.

Loe
Loe ka

Uni

Metaboolse tervise vundament — hormoonid, kortisool, insuliin ja aju taastumine.

Loe
Loe ka

Krooniline põletik

„Vaikne tuli“ — süda, diabeet, autoimmuun, neurodegeneratsioon.

Loe
Loe ka

Low-carb ja keto

Süsivesikute piiramine — IR, T2D, rasvmaks, metaboolne sündroom.

Loe

Teaduslikud allikad

  1. Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 2020. doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
  2. Sniderman AD et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiology, 2019. doi.org/10.1001/jamacardio.2019.3780
  3. Kronenberg F et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis (EAS Consensus Statement). European Heart Journal, 2022. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac361
  4. Bhatt DL et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia (REDUCE-IT). NEJM, 2019. doi.org/10.1056/NEJMoa1812792
  5. Jenkins DJA et al. Effects of a Dietary Portfolio of Cholesterol-Lowering Foods vs. Statin. JAMA, 2003. doi.org/10.1001/jama.290.4.502
  6. Ference BA et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies (EAS Consensus). European Heart Journal, 2017. doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
  7. Sacks FM et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease (AHA Presidential Advisory). Circulation, 2017. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000510
  8. Cannon CP et al. Ezetimibe added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes (IMPROVE-IT). NEJM, 2015. doi.org/10.1056/NEJMoa1410489
Kliiniline kogemus

Dr Sergey Saadi — metaboolse tervise asjatundja

Dr Sergey Saadi on üle 15 aasta kliinilise praktikaga arst.

  • Kliiniline lähenemine: ApoB + Lp(a) + hs-CRP + homotsüsteiin + fibrinogeen — mitte ainult LDL-C
  • Regulaarne esineja meedias ja koolitajana ka teistele arstidele
  • Raamatu „Veresuhkru ohtlikud saladused" autor (kirjastus Varrak)
Vajad kliinilist tuge?

Tahad teada oma tegelikku südameriski?

Konsultatsiooni raames vaatame läbi laiendatud lipiidipaneeli (ApoB, Lp(a), hs-CRP, homotsüsteiin, fibrinogeen), koronaararterite kaltsiumi skoori ja koostame individuaalse plaani, mida oma perearsti ja/või kardioloogiga saab arutada.

Broneeri konsultatsioon

Õiguslik teave ja vastutuse piirang

  • Veebilehe ja kõikide siin avaldatud materjalide (artiklid, juhendid, PDF-id, retseptid, soovitused, video- ja audiosisu) sisu on koostatud ainult hariduslikel ja informatiivsetel eesmärkidel. See ei ole meditsiiniline nõuanne, diagnoos ega ravisoovitus ühelegi konkreetsele inimesele.
  • Sisu lugemine, allalaadimine või kasutamine ei loo arsti-patsiendi suhet ega asenda isikliku raviarsti, toitumisnõustaja, apteekri ega muu tervishoiutöötaja konsultatsiooni.
  • Esitatud sihtväärtused, annused, toidulisandid, protokollid ja ajakavad on üldised teaduskirjanduse viited. Individuaalsed terviseseisundid, ravimid ja vastunäidustused võivad muuta soovitused Teie jaoks ebasobivaks või ohtlikuks.
  • Enne toitumise, treeningu, paastumise, külmateraapia, toidulisandite või ravimite muutmist konsulteerige oma raviarstiga — eriti kui Teil esineb diabeet, südame-veresoonkonna haigus, kõrge vererõhk, kilpnäärme häire, neeru- või maksahaigus, söömishäire, rasedus, imetamine, või kui olete alla 18-aastane.
  • Hädaolukord: akuutsete sümptomite korral (valu rinnus, õhupuudus, teadvuse­kaotus, tugev peavalu, neuroloogilised sümptomid) helistage 112. Mittekiireloomulistel juhtudel perearsti nõuandetelefon 1220.
  • Viidatud kolmandate osapoolte tooted, brändid ja seadmed on toodud ainult hariduslikul eesmärgil — see ei ole kinnitus ega soovitus konkreetse toote ostmiseks. Mõned lingid võivad olla partnerlinkid, mis ei mõjuta Teie jaoks hinda.
  • Autor ja OÜ Süsivesik ei vastuta otseste ega kaudsete kahjude eest, mis võivad tekkida sisu kasutamisest, tõlgendamisest või sellele tuginemisest. Materjali kasutamine on lugeja enda vastutusel.

See lehekülg on hariduslik ja üldinformatiivne. See ei ole isiklik meditsiiniline soovitus, diagnoos ega raviplaan. Muudatuste tegemisel oma tervise, ravimite või lisandite osas konsulteeri oma arstiga.

Avalehele