Insuliiniresistentsus
Insuliiniresistentsus on kaasaja levinuim, kuid enim alatestitud metaboolne seisund. See areneb aastakümneid enne 2. tüüpi diabeeti ning on sõltumatu riskitegur südame-veresoonkonnahaiguste, Alzheimeri tõve, PCOS-i, rasvmaksa ja mitmete vähivormide tekkes.
- Areneb tavaliselt 5–10 aastat enne glükoosi tõusu
- Tavaline verepilt (glükoos, HbA1c) ei välista seda
- Elustiiliga korrigeeritav – kui õigel ajal avastatud
Mis on insuliiniresistentsus?
Insuliin on hormoon, mille pankreas eritab pärast söögikorda. Selle ülesanne on toimetada glükoos verest rakkudesse – peamiselt lihasesse, maksasse ja rasvkoesse. Kui rakud lakkavad insuliinile normaalselt reageerimast, tekib insuliiniresistentsus.
Selle kompenseerimiseks toodab pankreas üha suuremaid koguseid insuliini. See seisund – kompensatoorne hüperinsuliineemia – võib kesta 10–20 aastat, enne kui glükoos hakkab veres tõusma. Just seetõttu ei näita „normaalne veresuhkur“ kaugeltki alati metaboolset tervist.
Krafti ja hiljem Croftsi & Schofieldi (BMJ Open Diabetes 2016) töö näitas, et kuni 75%-l „normaalse veresuhkruga“ täiskasvanutest esineb hüperinsuliineemia, mida ei märgata, kui insuliini ei mõõdeta.
Märgid, mida tasub tähele panna
- Rasv vöökohal – vööümbermõõt üle 94 cm meestel ja üle 80 cm naistel (mõõda naba kõrguselt, hommikul)
- Tugev magusaisu, eriti pärastlõunal ja õhtul
- Energia kaob 2–3 tundi pärast söömist, lõuna järel tuleb uni peale
- Keskendumine on raske, pea on nagu udus pärast saia- või pastasööki
- Kaal ei liigu, kuigi sööd vähem
- Tumedad sametised laigud kaelal või kaenla all (arstikeeles acanthosis nigricans)
- Naistel ebaregulaarne tsükkel, munasarjade polütsüstoos (PCOS) või raskused rasestumisega
- Vereanalüüsis on triglütseriidide ja „hea kolesterooli“ (HDL) suhe üle 1,5
Miks rakud insuliini enam ei kuula?
Rakk kaitseb end liigse energia eest. Kui verre voolab pidevalt palju suhkrut ja rasva, häirub insuliini signaaliahel raku sees (IRS-1/PI3K/Akt rada) ja rakumembraanile jõuab vähem GLUT4-transportereid ehk „uksi“, mille kaudu suhkur rakku siseneb.
Kõhuõõnesisene rasv – see, mis koguneb siseelundite ümber – ei ole lihtsalt ladu. See eritab põletikuaineid, mis segavad insuliini signaali edastamist rakus (Petersen & Shulman, Physiol Rev 2018).
Peamised põhjused
- Söömine üle 14 tunni päevas – kui midagi läheb suhu varahommikust hilisõhtuni, ei saa kõhunääre kunagi puhata
- Vedelad süsivesikud: mahl, magus jook, smuuti – need tõstavad veresuhkrut kiiremini kui sama toit tervelt söödud kujul
- Kõhuõõnesisene rasv (rasv siseelundite ümber). Seda võib olla ka siis, kui kaal on normis – inimest, kes on väljast sale, aga seest rasvunud, nimetatakse TOFI-tüübiks
- Rasvmaks – maksa kogunenud rasv, mis ei ole tekkinud alkoholist. Esineb umbes veerandil täiskasvanutest ja sageli ilma igasuguse vaevuseta
- Unepuudus – juba üks halb uneöö vähendab insuliini toimet ligi veerandi võrra (Donga, JCEM 2010)
- Pikaajaline stress – krooniliselt kõrge kortisool soodustab maksast glükoosi vabanemist ka siis, kui sa ei ole söönud, mis aja jooksul koormab insuliinisüsteemi
- Vähe lihasmassi – lihas on suurim koht, kuhu suhkur pärast söömist läheb. Vähem lihast tähendab vähem ruumi suhkru jaoks
- Palju eredat ekraanivalgust õhtul – see pärsib unehormooni melatoniini ja nihutab keha sisemist kella paigast, mistõttu hommikune veresuhkru talumine on halvem
- Liiga vähe päevavalgust päeval – keha sisemine kell jääb nõrgaks, D-vitamiini tase langeb ja rakkude energiatootmine kannatab
- Hormoone segavad kemikaalid: BPA ja PFAS-id joogivees, plastipehmendajad (ftalaadid), pestitsiidijäägid toidus, säilitusained ja lõhnaained kosmeetikas, alumiiniumisoolad deodorantides. Need ained jäljendavad või blokeerivad keha enda hormoone
- Sünteetiline riie ja mikroplast – polüester, akrüül ja viskoos annavad nahale plastipehmendajaid; pisikesed plastiosakesed joogivees ja mereandides on seotud vaikse põletikuga kehas
- Raskmetallid (elavhõbe, plii, kaadmium) ja hallitusseente mürgid – need häirivad rakkude energiatootmist ja insuliini signaali
Terviklik lähenemine
Insuliiniresistentsus ei ole geneetiline saatus, vaid eluviisist välja kasvanud seisund. Kõige paremini toimivad need neli sammast koos – ükski neist üksi ei tee tervet tööd ära.
Toitumine
Vähenda vedelaid ja kiiresti imenduvaid süsivesikuid ning söö rohkem valku – umbes 1,2–1,6 grammi kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Enamikule sobib kaks kuni kolm korralikku toidukorda päevas, ilma vahepealse näksimiseta, ja söömisaken, mis mahub kaheksasse kuni kümnesse tundi. Taldrikule võiks iga kord jõuda köögivilja, kiudainet ja head rasva.
Liikumine
Alusta sellest, et päevas koguneks 8 000–10 000 sammu. Sellele lisaks tasub teha jõutreeningut kaks kuni kolm korda nädalas – just lihas võtab suhkru verest kõige paremini vastu. Kümneminutiline jalutuskäik kohe pärast söögikorda vähendab veresuhkru tõusu umbes kolmandiku võrra.
Toidulisandid, mis toetavad insuliinitundlikkust
Toidulisandid ei asenda elustiili muutusi, kuid õigesti valitud lisandid võivad toetada insuliini signaalirada ja vähendada metaboolset põletikku. Enne alustamist aruta oma arstiga, eriti kui võtad ravimeid.
- Berberiin – taimne alkaloid, mis aktiveerib AMPK ensüümi ja parandab glükoosi- ning rasvade ainevahetust. Mõned uuringud näitavad metformiini-sarnaseid toimeid, kuid see võib interakteeruda ravimitega (nt vere hüübimist mõjutavad ravimid).
- Kurkumiin (kurkum) – tugev antioksüdant ja põletikuvastane aine, mis toetab insuliini signaalirada.
- Gymnema sylvestre – vähendab magusaisu ja toetab pankrease beeta-rakkude funktsiooni.
- Magneesium – osaleb insuliini retseptori töös; defitsiit on seotud halvema glükoositaluvusega.
- D-vitamiin – täiendamine võib parandada insuliinitundlikkust, kui algne tase on madal.
- Oomega-3 rasvhapped – vähendavad metaboolset põletikku ja parandavad lipiidide profiili.
- Kroom – toetab glükoosi transpordi valke.
- Alfa-lipoehape (ALA) – parandab insuliinitundlikkust ja toimib antioksüdandina.
Paastumine ja ajaliselt piiratud söömine
Ajaline söömisaken (nt 8–10 tundi) ja perioodiline paastumine annavad pankreasele ja maksale puhkust, vähendavad insuliini taset ja soodustavad rasvapõletust.
Suttoni jt (2018, Cell Metabolism) uuring näitas, et varajane ajaliselt piiratud söömine (6-tunnine söömisaken päeval) parandas meestel, kellel oli prediabeet, insuliinitundlikkust, vererõhku ja oksüdatiivset stressi võrreldes tavapärase toitumisega.
Alusta ettevaatlikult: lühenda söömisakent järk-järgult, joo piisavalt vett ja jälgi, kuidas uni, energia ja veresuhkur reageerivad. Paastumine ei sobi raseduse, imetamise, söömishäirete või teatud ravimite korral.
Analüüsid, mida tasub arutada
- Tühjakõhu insuliin (funktsionaalne sihtväärtus < 6 mU/L; > 10 mU/L tasub arstiga arutada)
- HOMA-IR indeks: (glükoos × insuliin) / 22,5 (funktsionaalne sihtväärtus < 1,0; see ei ole ametlik diagnostiline piir)
- Tühjakõhu glükoos ja HbA1c (baastasemena, mitte diagnoosina)
- Triglütseriidid ja HDL – suhe > 1,5 viitab insuliiniresistentsusele
- hs-CRP (madala astme põletik)
- ALAT, ASAT, GGT (maksa metaboolne staatus)
- Vööümbermõõt ja kehakoostise mõõtmine
- Kraft’i test või OGTT koos insuliiniga (5-tunnine) – annab valitud kliinilistes olukordades lisainfot, kuid ei ole universaalne diagnostiline standard
Vaata insuliiniresistentsuse veebinare
Salvestatud veebinarid „Insuliiniresistentsus kliinilises praktikas“ ja „Insuliiniresistentsus naistel“ – süvitsi Dr Saadi enda vaatenurgast, koos analüüside tõlgenduse ja praktiliste sammudega.
HOMA-IR, insuliini ja glükoosi normid
Praktilised laborinäitajad täiskasvanutele (mitte-rasedad, mitte-diabeetikud)
| Marker | Optimaalne | Piiripealne | Insuliiniresistentne |
|---|---|---|---|
| HOMA-IR | < 1,0 | 1,0–2,5 | > 2,5 |
| Tühja kõhu insuliin | < 6 µU/ml | 6–10 µU/ml | > 10 µU/ml |
| Tühja kõhu glükoos | 4,4–5,0 mmol/l | 5,1–5,6 mmol/l | > 5,6 mmol/l |
| HbA1c | < 5,3 % | 5,4–5,6 % | ≥ 5,7 % |
| Triglütseriidid / HDL | < 1,5 | 1,5–2,5 | > 2,5 |
| Vööümbermõõt (M / N) | < 94 / 80 cm | 94–102 / 80–88 cm | > 102 / 88 cm |
HOMA-IR
- Optimaalne
- < 1,0
- Piiripealne
- 1,0–2,5
- Insuliiniresistentne
- > 2,5
Tühja kõhu insuliin
- Optimaalne
- < 6 µU/ml
- Piiripealne
- 6–10 µU/ml
- Insuliiniresistentne
- > 10 µU/ml
Tühja kõhu glükoos
- Optimaalne
- 4,4–5,0 mmol/l
- Piiripealne
- 5,1–5,6 mmol/l
- Insuliiniresistentne
- > 5,6 mmol/l
HbA1c
- Optimaalne
- < 5,3 %
- Piiripealne
- 5,4–5,6 %
- Insuliiniresistentne
- ≥ 5,7 %
Triglütseriidid / HDL
- Optimaalne
- < 1,5
- Piiripealne
- 1,5–2,5
- Insuliiniresistentne
- > 2,5
Vööümbermõõt (M / N)
- Optimaalne
- < 94 / 80 cm
- Piiripealne
- 94–102 / 80–88 cm
- Insuliiniresistentne
- > 102 / 88 cm
Referentsvahemikud põhinevad rahvusvahelistel metaboolse sündroomi kriteeriumidel (IDF 2005) ja Dr Saadi kliinilisel praktikal. Individuaalne tõlgendus sõltub kontekstist.
Korduma kippuvad küsimused
Süvene: seotud materjalid
Artiklid
Juhendid
Loe ka teistel teemadel
Terviklik metaboolne tervis on omavahel seotud – vaata ka neid süvakäsitlusi:
Ülekaal
Miks kalorite lugemine ei tööta – hormoonid, insuliin, leptiin ja rasvkude.
LoeUitnärv (vagus)
Puhkuse-taastumise süsteem – seedimine, süda, põletik, stressitaluvus.
LoeKolesterool & ApoB
Laiendatud lipiidiprofiil – ApoB, Lp(a), homotsüsteiin, A vs B fenotüüp.
LoeUni
Metaboolse tervise vundament – hormoonid, kortisool, insuliin ja aju taastumine.
LoeKrooniline põletik
„Vaikne tuli“ – süda, diabeet, autoimmuun, neurodegeneratsioon.
LoeLow-carb ja keto
Süsivesikute piiramine – IR, T2D, rasvmaks, metaboolne sündroom.
LoeTeaduslikud allikad
- DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 2009. doi.org/10.2337/dc09-S302
- Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function. Diabetologia, 1985. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3899825/
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 1988. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3056758/
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiological Reviews, 2018. doi.org/10.1152/physrev.00063.2017
- Spiegel K et al. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet, 1999. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10543671/
- Sutton EF et al. Early time-restricted feeding improves insulin sensitivity. Cell Metabolism, 2018. doi.org/10.1016/j.cmet.2018.04.010
- Volek JS et al. Carbohydrate restriction improves the atherogenic profile in metabolic syndrome. Lipids, 2009. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19082851/
- Sattar N, Preiss D. HbA1c in metabolic syndrome and prediabetes. Diabetologia, 2019. doi.org/10.1007/s00125-018-4767-z
Dr Sergey Saadi – insuliiniresistentsuse valdkonna asjatundja Eestis
Dr Sergey Saadi on üle 15 aasta kliinilise praktikaga arst.
- Igapäevane kliiniline töö insuliiniresistentsuse ja metaboolse tervise valdkonnas
- Raamatu „Veresuhkru ohtlikud saladused“ autor (kirjastus Varrak, EST · RU)
- Kliiniline lähenemine: HOMA-IR + Kraft insuliinitest + eluviisi audit
- Regulaarne esineja meedias ja koolitajana ka teistele arstidele
Tahad teada oma tegelikku ainevahetuse seisundit?
Konsultatsiooni raames vaatame läbi sinu analüüsid, HOMA-IR arvutuse, kehakoostise ja koostame individuaalse plaani, mida oma perearsti ja/või teiste raviarstidega saab arutada.
Broneerimise info ja kontaktSee lehekülg on hariduslik ja üldinformatiivne. See ei ole isiklik meditsiiniline soovitus, diagnoos ega raviplaan. Muudatuste tegemisel oma tervise, ravimite või lisandite osas konsulteeri oma arstiga.